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来源：彩神ap注册2024-03-02 17:48

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中国经济年会与会人士热议——推动经济运行整体好转******

　　中央经济工作会议要求，做好明年经济工作，要突出做好稳增长、稳就业、稳物价工作，有效防范化解重大风险，推动经济运行整体好转，实现质的有效提升和量的合理增长。12月17日，由中国国际经济交流中心主办的“2022—2023中国经济年会”在北京召开，与会嘉宾就如何深入学习贯彻落实中央经济工作会议精神进行了解读。

　　中央经济工作会议要求，明年要坚持稳字当头、稳中求进，继续实施积极的财政政策和稳健的货币政策，加大宏观政策调控力度，加强各类政策协调配合，形成共促高质量发展合力。

　　积极的财政政策要加力提效。财政部副部长许宏才表示，“加力”主要体现在：一是统筹财政收入、财政赤字、专项债券、调入资金等，保持适度支出强度，加强国家重大战略任务财力保障，持续推动财力下沉；二是合理安排赤字率和地方政府专项债券规模，适当扩大专项债券资金投向领域和用作资本金范围，衔接今明两年持续形成实物工作量和投资拉动力，确保政府投资力度不减；三是持续增加中央对地方转移支付，做好困难群众、失业人员动态监测和救助帮扶，兜牢兜实基层“三保”底线，为经济运行营造良好基础环境。“提效”主要体现在：一是完善减税退税降费政策，增强精准性和针对性；二是进一步优化财政支出结构，加大科技攻关、生态环保、基本民生、区域协调等重点领域投入；三是更好发挥财政资金引导与撬动作用，有效带动扩大全社会投资和促进消费；四是完善财政资金直达机制，深化预算绩效管理，提高财政资金使用效益和财政政策效能；五是持续创新和完善财政宏观调控，注重加强与货币、就业、产业、科技、社会政策协调配合，形成高质量发展合力。

　　稳健的货币政策要精准有力。对此，人民银行副行长刘国强表示，明年的货币政策要坚持“总量要够，结构要准”。明年货币政策的力度不能小于今年，“总量要够”既包括更好满足实体经济的需要，也包括保持金融市场流动性合理充裕，资金价格维持合理弹性、不大起大落。“结构要准”就是要持续加大对普惠小微、科技创新、绿色发展、基础设施等重点领域和薄弱环节的支持力度；要继续落实好一系列结构性货币政策，效果好的可以酌情加力；对一些具有明确阶段性要求的政策要及时评估，可以按时有序退出，也可以根据需要延长，让别的货币政策工具进行接续。

　　中央经济工作会议指出，明年经济工作千头万绪，要从战略全局出发，从改善社会心理预期、提振发展信心入手，纲举目张做好工作。

　　全国政协经济委员会副主任宁吉喆表示，着力扩大内需是推动经济运行整体好转的当务之急。总需求不足是当前经济运行面临的突出矛盾，针对这一现实问题，明年加大宏观政策调控力度，同时优化调整疫情防控政策，有利于恢复消费扩大内需，从而促进经济运行在合理区间。

　　中央经济工作会议对加快现代化产业体系建设作出了具体部署。中国国际经济交流中心副理事长王一鸣表示，明年要继续把培育战略性新兴产业作为重点任务，加快新能源、人工智能、生物技术、绿色低碳、量子计算等前沿技术研发与产业化应用。此外，还要增强科技创新对现代化产业体系的支撑，提升战略性资源供应保障能力，大力发展数字经济。

　　中央经济工作会议要求，更大力度吸引和利用外资。“要牢牢抓住改善营商环境这个牛鼻子。”国务院发展研究中心副主任隆国强表示，要主动对标高标准的国际经贸规则，稳步扩大规则规制、管理标准等制度型开放，深化国内相关领域改革。

　　中央财经委员会办公室分管日常工作的副主任韩文秀表示，我国经济韧性强、潜力大、活力足，长期向好的基本面没有变，资源要素条件可支撑。综合研判，明年世界经济增速可能会明显下滑，而我国经济可能总体回升，从而形成一个独立的向上运行的轨迹。首先，优化疫情防控措施，将给经济恢复发展带来重大积极影响。预计明年上半年特别是二季度，社会生产生活秩序将加快恢复，经济活力将会加速释放。其次，存量政策、增量政策同向发力，将积极促进经济恢复发展。（经济日报记者熊丽）

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。